本文部分整理與改寫自Prog Retin Eye Res. 2010 Mar; 29(2): 144–168.
作者來自紐約市立大學(City College of New York, CUNY)
公開連結 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2913695/
脈絡膜的功能
1. 視網膜外層的營養、氧氣供應，來自脈絡膜的氧氣不足可能導致老年黃斑病變(Age-Related Macular Degeneration)
2. 調節視網膜溫度
3. 調節鞏膜生長
- 脈絡膜便厚可以減少眼軸生長
4. 調節視網膜位置
脈絡膜組成細胞
血管、黑素細胞(黑細胞)、纖維母細胞、常駐免疫活性細胞、結締組織
傳統上認為脈絡膜的功能
吸收光線、調節溫度、調節眼壓
脈絡膜隨年齡變薄(出生時200um；九十歲時約80um)
脈絡膜分層(4-6層；依照不同分法)
1. 布魯赫膜(Bruch's membrane)
2. 微血管層(Choroiocapillaris)
- 中央約10um邊緣約7um
- 高度通透、造成基質間隙高滲透壓、引導視網膜水分往脈絡膜移動
3A. 血管層(Sattler's)
3B. 血管層(Haller's)
- 血管周邊平滑肌受到交感與副交感神經支配
- 在哺乳動物，副交感來自顳顎神經節pterygopalatine ganglion;使血管放鬆
- 交感神經來自上頸神經節superior cervical ganglion；使血管收縮
4. 上脈絡膜(suprachoroidea)
- 約30um厚；有扁平之黑素細胞、類纖維母細胞、髓鞘化軸突(closely-apposed, flattened fusiform melanocytes and fibroblast-like cells, with interspersed bundles of myelinated axon)
爭議. 棕黑層/鞏膜棕黑層 (lamina fusca)
脈絡膜也有感覺(sensory)、利用胜肽(peptide)傳遞；功能尚不明確
脈絡膜內在神經元(Intrinsic Choroidal Neurons, ICN)，發現超過150年，功能尚未明朗；但相信可以使脈絡膜增厚、幫助影像調節
非血管邊平滑肌(non-vascular smooth muscle cells)，大多位於黃斑小凹下方，據信也和影像調節有關
在黑暗中，感光細胞是特別忙碌的，因為離子通道持續開啟(Na離子進入感光細胞外節片)，脈絡膜提供90%感光細胞所需要的氧氣，每單位體積的流量可以十倍於大腦。高氧分壓的證據可從一項數據來看-脈絡膜動靜脈的氧含量差異為3%、而視網膜動靜脈氧含量差異約為38%。
透過改變眼壓、等長運動(isometric exercises)、血液中二氧化碳濃度改變，可以觀察到脈絡膜循環某種程度的自我調節。
遇到強光時，脈絡膜的血流也會增加，以使視網膜降溫。
隨著年齡的增加、脈絡膜變薄，降低了幫助色素細胞代謝的功能；也許脈絡膜退化是早於色素細胞(RPE)的退化。但也有學者提出了另外的看法，乾性的老年性黃斑病變也許是色素細胞(RPE)先退化、而濕性的老年性黃斑病變是脈絡膜先退化。(DS McLeod et al, 2009)
近視離焦(myopic defocus)會使脈絡膜變厚，可能的機制有
1. 脈絡膜的蛋白聚糖(proteoglycans)增加，使水分增加。但也有研究不同意。(Pendrak et al, 2000)
2. 脈絡膜微血管的通透性增加
3. 更多比例的前房水被導引到脈絡膜(有爭議)
4. 外層視網膜/色素細胞的水被導引到脈絡膜(不確定)
5. 平滑肌放鬆
多巴胺可以抑制眼軸生長(Stone et al., 1989; Iuvone et al., 1991; Rohrer et al., 1993Schmid and Wildsoet, 2004)；看起來跟D2受體有關，跟D1受體無關。 多巴胺可以增加NO的生成
阿托品(乙醯膽鹼的節抗劑)可能是直接作用在鞏膜上的機制，在影像剝奪的實驗中，可以觀察到鞏膜上的膽鹼受器增加了。(Liu et al., 2007).
使用NO合成酶抑制劑，在影像剝奪的眼睛本來該發生的脈絡膜增厚-沒有發生。但是眼軸常仍然增加了。
作者認為也許可以些許地增加脈絡膜NO合成酶的作用，來達到減少近視增加的效果。
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